“先胖不算胖，后胖压塌炕”——2023年12月12日，发表于欧洲糖尿病研究协会（EASD）官方期刊Diabetologia的研究发现，儿童期体型瘦弱成年后变胖的人，将面临更大的糖尿病风险，呼吁对于此类人群体重管理的额外关注。

近几十年来，儿童肥胖已成为一个主要的公共卫生问题，在过去30年中，肥胖率增加了两倍。据估计，到2030年，全球将有1亿多儿童（5-9岁）和1.5亿多青少年（10-19岁）受到肥胖影响，占全球儿童和青少年的八分之一。尤其令人担忧的是，儿童肥胖往往伴随成年肥胖，罹患2型糖尿病和心血管疾病的风险大幅增加。

儿童到成人期的体型变化与疾病风险尚无定论。虽然一些研究表明，如果超重或肥胖的儿童在成年后体重变为正常，成年后患2型糖尿病的风险是可逆的，但其他研究表明，2型糖尿病风险持续存在。关于心血管危险因素以及代谢和心血管疾病的研究结果也不一致。为此，本项研究探索了儿童期和成人期体型的变化对2型糖尿病和心血管疾病风险的独立和联合影响。

利用英国生物银行的数据，研究纳入来自364，695名无2型糖尿病和心血管疾病的欧洲受试者，根据10岁时自我报告的体型和成年后测量的BMI分为9类。在中位随访12.8年后，33，460人患上了2型糖尿病和/或心血管疾病，利用Cox回归模型来评估体型类别与疾病发病率的关系。

研究发现，儿童时期体型瘦弱的人，无论成年后体型如何，其罹患2型糖尿病的风险均高于儿童时期肥胖或体型匀称的人，这种关联无性别差异。其中，2型糖尿病发病风险最高的是儿童时期瘦弱成年后肥胖的个体，风险增加373%（HR 4.73）。相比之下，成人的体型决定了患心血管疾病的风险，而与儿童期的体型无关。

研究人员认为，体型变化带来2型糖尿病风险的明显增加，可能是由于可用于储存脂肪的脂肪细胞数量的差异。

体重增加过程中代谢功能障碍的发展与脂肪细胞肥大（即较大的脂肪细胞）密切相关，而脂肪细胞增生（即较多的脂肪细胞）可以缓冲代谢功能障碍。儿童期脂肪细胞增生能力大于成人，因此体重较重的儿童可能伴有更多的脂肪细胞。

因此，儿童时期体重较低的个体在体重增加后可能特别容易出现代谢功能障碍，因为仅有少量的脂肪细胞可用于储存脂肪。

本文小结

本项大型回顾性和前瞻性研究表明，儿童时期体型瘦弱的人，无论成年后体型如何，其罹患2型糖尿病的风险均高于儿童时期肥胖或体型匀称的人，这种关联无性别差异。其中，2型糖尿病发病风险最高的是儿童时期瘦弱成年后肥胖的个体。相比之下，成年后的体型决定了患心血管疾病的风险，而与儿童期的体型无关。